ويُعرف المتغير باسم DR4، ويعد جزءً من عائلة جينات تساعد عادة جهاز المناعة على تحديد وتدمير الأنواع الغازية للجسم، مثل البكتيريا والفيروسات.

ويقول "إيمانويل مينوت" الطبيب النفسي وعالم الوراثة من جامعة ستانفورد في الولايات المتحدة: "في دراسة سابقة، وجدنا أن DR4 يبدو أنه يحمي من مرض باركنسون".

لكن ألزهايمر وباركنسون مختلفان، ويتميزان بمؤشرات حيوية مرَضَية مختلفة في الدماغ - أجسام Lewy لمرض باركنسون، وتشابكات غير طبيعية من بروتين يسمى تاو في مرض ألزهايمر.

لذا، يعد اكتشاف DR4 كعامل مشترك أمرا مذهلا.

ويقول مينوت: "أذهلتني حقيقة أن هذا العامل الوقائي لمرض باركنسون له التأثير الوقائي نفسه فيما يتعلق بمرض ألزهايمر".

وسعى العلماء لجمع البيانات الطبية والوراثية من العشرات من بنوك البيانات حول العالم، للحصول على بيانات متنوعة شملت مشاركين من أوروبا وآسيا وأمريكا اللاتينية وأمريكا الإفريقية.

وبمقارنة 176 ألف مريض مصاب بمرض باركنسون أو مرض ألزهايمر مع أقل من 2 مليون حالة خاضعة للتحكم٬ كشف فريق البحث أن أولئك الذين يحملون متغير DR4 كانوا أقل عرضة للإصابة بأي من المرضين.

كما درس الباحثون بيانات من 7000 عينة دماغية تم تشريحها، كانت متأثرة بمرض ألزهايمر، ووجدوا أن أولئك الذين لديهم طفرة جين DR4 عانوا من بداية متأخرة للأعراض مع قلة عدد التشابكات الليفية العصبية، والتي ترتبط بخطورة الحالة.

وتتميز المؤشرات الحيوية لمرض ألزهايمر، ببروتينات عقدية ضارة، وبنسخ معدلة (أسيتيل) من بروتين تاو، وهناك جزء واحد على وجه الخصوص يُعرف باسم الأسيتيل PHF6 (a-PHF6، بالغ الأهمية لتشكيل هذه الكتل.

وكشفت التجارب، عن ارتباط بروتينات DR4 بقوة بهذه القطعة. وبفضل هذا الاتصال القوي، يتعرف الجهاز المناعي على بروتين تاو المتشابك باعتباره جسما غريبا ويتخلص منه كما لو كان فيروسا أو بكتيريا.

وعلى الرغم من أن التشابكات ليست آلية لمرض باركنسون، إلا أن DR4 يرتبط بالأعراض التي تبدأ لاحقا في هذا المرض أيضا.

يذكر أنه يمكن استخدام اختبار دم بسيط لتحديد الأشخاص الذين لديهم متغير DR4.

ونُشر البحث في وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم.