وأشارت الدراسة، التي أُجريت على حيوانات ونُشرت في مجلة "نايتشر"، إلى أنّ هذه الآلية "تبقي الخلايا حيّة لفترات أطول في الدم وتجعلها تصل بأعداد أكبر إلى الدماغ".

وبكتيريا الليستيريا هي المسبب الرئيسي لداء الليستيريات الذي يمثل عدوى غذائية نادرة، إذ تُسجل سنوياً في فرنسا بضع مئات من الإصابات، لكنّه مميت في حال الإصابة به، إذ يؤدي إلى وفاة نحو ربع المصابين.

ويمثل إلحاق الضرر بالأعصاب أحد المضاعفات التي تؤدي إلى الوفاة، وينتج من وصول البكتيريا إلى الجهاز العصبي المركزي الذي يضم الدماغ والنخاع الشوكي.

وأظهرت الدراسة، التي أجريت على فئران في مراحل عدة وعكست تطوّر المرض لدى البشر، أنّ الليستيريا تنتقل إلى الدماغ عبر وحيدات النوى، وهي نوع من خلايا الدم البيضاء.

واكتشف الباحثون كيف وصلت هذه الخلايا المصابة إلى الدماغ من دون أن يقضي عليها جهاز المناعة، ليتبيّن أنّ بروتيناً موجوداً في الليستريا حمى البكتيريا.

وساهم هذا البروتين المسمى "InlB" في مرور الخلايا المصابة في ظل إفلات من مراقبة الخلايا اللمفاوية التائية التي يتمثل دورها في تدمير الخلايا المصابة بأحد الفيروسات أو البكتيريا.

وتوصّلت الدراسة إلى أنّ هذه العملية "تنشئ بيئة واقية للخلايا المصابة من شأنها تعزيز انتشار الليستيريا وبقائها" في الجسم.

ولم تقتصر هذه العملية على مرور الليستيريا إلى الدماغ فقط، بل منحت البكتيريا وقتاً لتبقى حية في الأمعاء وموجودة في البراز، ما يتيح للبكتيريا بالتالي البقاء بشكل أكبر في الجسم والاستمرار في الانتشار.

وشكّل أسلوب عمل البكتيريا مفاجأة للباحثين الذين لم يتوقعوا أن تبطل الليستيريا عمل الخلايا اللمفاوية التائية بهذه الطريقة.

وقال مارك لوكوي، وهو باحث أشرف على الدراسة، في بيان لمعهد "باستور" الذي ينتمي معدّو الدراسة إليه وإلى معهد "إنسرم"، إنّ عمل البكتيريا يمثّل "عملية محددة وغير متوقعة، يزيد من خلالها العامل المسبب للمرض من عمر الخلايا التي يصيبها".